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Netzhautveränderungen bei Diabetes [mellitus]



Häufigkeit


Legende

chronische Erkrankungen:akute Erkrankungen:
sehr verbreitet> 10 %> 25 %
häufig> 2 %> 5 %
mäßig häufig> 0,4 %> 1 %
ziemlich selten> 0,1 %> 0,2 %
selten> 0,02 %> 0,04 %

Netzhautveränderungen bei Diabetes [mellitus] (diabetische Retinopathie): Chronische, durch Diabetes ausgelöste Durchblutungsstörung der Netzhaut. Dazu gehören Mikroaneurysmen, kleinste sackförmige Gefäßaussackungen, Mikroinfarkte und Gefäßneubildungen. Gefürchtete Folgen sind ein Makulaödem, eine entzündliche Aufquellung des gelben Flecks, eine Glaskörpereinblutung oder eine Netzhautablösung. In den Industrieländern die häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. Wichtig für die Prognose ist die Früherkennung.

Leitbeschwerden

Alle erst im Spätstadium:

  • Verschlechterung des Sehvermögens
  • Sehen von Schatten, eines Vorhangs oder Balkens, der sich vor das Auge schiebt
  • Wahrnehmen von Lichtblitzen, Funkenschauer, Rußregen
  • Verzerrtsehen
  • Plötzliche Erblindung.

Die Erkrankung

Über 90 % der Patienten mit einem Diabetes Typ 1 und 60 % bei Typ 2 entwickeln eine Schädigung der Netzhaut. Besonders gefährdet sind Diabetiker mit Bluthochdruck sowie hohen Blutfettspiegeln. Die Wände der kleinsten Netzhautgefäße (Kapillaren) verändern sich, es kommt zu lokalisierten sackförmigen Erweiterungen, den Mikroaneurysmen, und Verschlüssen der Gefäße. Die Mangelversorgung der Sehsinneszellen führt zu Mikroinfarkten der Nervenfaserschicht der Netzhaut. Die Kapillarwände werden zudem durchlässiger, so dass Flüssigkeit in das benachbarte Gewebe austritt. Im Bereich der Makula entsteht dann eine Schwellung (Makulaödem), die das Sehvermögen erheblich reduzieren kann. Um der Unterversorgung der Netzhaut entgegenzuwirken, setzt ein Reparaturmechanismus ein: Es werden neue Gefäße gebildet, die jedoch auch in den Glaskörper und später in andere Schichten des Auges einwachsen. Bei Gefäßneubildungen auf der Regenbogenhaut (Rubeosis iridis) besteht die Gefahr eines akuten Winkelblockglaukoms. Auch sind die neuen Gefäße brüchiger und neigen zu Blutungen, der Patient nimmt plötzlich auftretende „dunkle Wolken" im Blickfeld wahr. Schließlich vernarben die aus der Netzhaut in den Glaskörper einwachsenden Gefäße, verkürzen sich und ziehen so die Netzhaut von ihrer Unterlage ab (zugbedingte Netzhautablösung). Unbehandelt droht die Erblindung.

Das macht der Arzt

Die Feststellung, ob Lasertherapie notwendig ist, erfolgt mithilfe der Fluoreszenzangiografie. Eine frühzeitige Lasertherapie kann das Auftreten von Komplikationen weitgehend verhindern. Bei Glaskörperblutungen oder drohender zugbedingter Netzhautablösung wird eine Vitrektomie durchgeführt.

Für die Therapie des diabetischen Makulaödems stehen monatliche Injektionen mit einem monoklonalen Antikörper zur Verfügung. Zumindest in einem Gutteil der Fälle hält dies den Sehkraftverlust auf und verbessert sogar die Sehschärfe. Als Wirkstoffe zur Verfügung stehen Ranibizumab (Lucentis®) und Aflibercept (Eylea®). Sie werden nach lokaler Betäubung direkt in den Glaskörper gespritzt. Die Wirkstoffe werden als Monotherapie als auch in Kombination mit einer Laserfotokoagulation eingesetzt. Studien belegen, dass beide Varianten die Sehschärfe erhöhen (die Wirkung hält aber oft nicht an nach Absetzten der Spritzen). Vergleichbar in Wirksamkeit und Sicherheit, aber deutlich billiger als diese beiden Präparate ist der monoklonale Antikörper Bevacizumab (Avastin®). Er hat zwar „nur“ eine Zulassung als Krebsmittel, kann aber bei diabetischem Makulaödem off label eingesetzt werden.

Vorsorge

Am wichtigsten ist eine gute Einstellung des Blutzuckers. Regelmäßige augenärztliche Untersuchungen sind für die rechtzeitige Erkennung sich anbahnender Augenschäden von entscheidender Bedeutung. Bei einem bekannten Diabetes sollten jährliche Kontrollen durchgeführt werden. Bestehen bereits Netzhautveränderungen, sind engere Kontrollintervalle von 2–6 Monaten notwendig.


Von: gesundheit-heute.de; Dr. rer. nat. Katharina Munk | zuletzt geändert am 02.05.2016 um 17:24


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